Грунтуючись на зростаючій кількості доказів зв’язку вірусних інфекцій з нейродегенеративними захворюваннями, нове дослідження, опубліковане в nature communications, продемонструвало, як певні молекули на поверхні вірусів можуть сприяти агрегації токсичних білків, пов’язаних з такими захворюваннями, як хвороба альцгеймера і паркінсона.
Ідея про те, що мікробні інфекції можуть викликати нейродегенеративні захворювання, не нова. Ще в 1950-х роках вчені постулювали, що гостра вірусна інфекція може призвести до прогресуючих неврологічних проблем через роки або навіть десятиліття.
Хоча доказів цього зв’язку, безумовно, зростає, механізми, за допомогою яких вірусні загрози можуть впливати на прогресування захворювань головного мозку, все ще залишаються повністю гіпотетичними. Поширена гіпотеза передбачає, що деякі вірусні інфекції можуть викликати аномальні імунні реакції, які згодом зберігаються протягом багатьох років, в кінцевому підсумку викликаючи неврологічні порушення, пов’язані з деякими захворюваннями головного мозку.
Це нове дослідження пропонує інший механізм, що зв’язує віруси із захворюваннями головного мозку. В ході серії лабораторних експериментів дослідники вивчали, як молекули на поверхні деяких вірусів можуть сприяти поширенню і накопиченню білків, які, як передбачається, викликають такі захворювання, як хвороба альцгеймера.
В експериментах використовувалися два типи вірусних поверхневих білків, також відомих як вірусні ліганди: спайковий білок, виявлений на sars-cov-2, і глікопротеїн вірусу, що викликає везикулярний стоматит, захворювання, що вражає худобу. Іна ворберг, керівник нового дослідження, пояснює, як експерименти продемонстрували, що ці вірусні білки викликали агрегацію токсичних білків і збільшували поширення цих скупчень між клітинами.
” ми змогли показати, що вірусні білки включені як в клітинну мембрану, так і в позаклітинні везикули“, – говорить ворберг. “їх присутність збільшувала поширення білкових агрегатів між клітинами як за рахунок прямого контакту клітин, так і за рахунок позаклітинних везикул“.
Хоча це нове відкриття, це не перше дослідження, яке пропонує механізм, за допомогою якого віруси можуть безпосередньо прискорювати поширення агрегатів токсичних білків. Переконливим 2019 дослідження продемонстрували, як вірус простого герпесу типу 1 (hsv-1) може індукувати агрегацію амілоїдних білків викликає шкідливі патологічні ознаки, пов’язані з хворобою альцгеймера.
Нове дослідження перегукується з побоюваннями, висловленими іншими дослідниками щодо потенційних довгострокових наслідків sars-cov-2. У минулому році група австралійських нейробіологів попередила, що пандемія covid-19 може спровокувати потенційну “тиху хвилю“ нейродегенеративних захворювань.
У статті, опублікованій в journal of parkinson’s disease, міститься заклик до посилення спостереження за неврологічними захворюваннями в найближчі роки. Дослідники відзначили ряд способів, якими covid-19 може незабаром збільшити кількість випадків хвороби паркінсона, також пославшись на сплеск випадків хвороби паркінсона в роки після пандемії іспанського грипу 1918 року.
Досі залишається предметом суперечок про те, чи заражає вірус sars-cov-2 безпосередньо людський мозок, або ж гострі неврологічні симптоми, пов’язані з covid-19, викликані непрямими механізмами, такими як системна імунна активація. Нове дослідження дійсно вказує на ймовірність нейроінвазії sars-cov-2, але необхідні додаткові дослідження, щоб краще зрозуміти, як цей новий коронавірус впливає на мозок і чи збільшує інфекція майбутній ризик розвитку нейродегенеративного захворювання (нб) людини.
“інфекції covid-19 можуть прямо або побічно збільшувати ризик розвитку неврологічних захворювань або nd в більш пізньому віці, але необхідні подальші дослідження для з’ясування потенційних зв’язків“, – йдеться в новому дослідженні. “представлені тут результати говорять про те, що слід активізувати дослідження, щоб прояснити вплив вірусів на прионоподобное розвиток агрегації білків при нейродегенеративних та інших захворюваннях, пов’язаних з неправильною упаковкою білків“.
Нагадаємо, раніше повідомлялося, що .
