Les traumatismes crâniens répétés dans les sports de contact comme le football, le rugby et la boxe peuvent causer des dommages durables à la barrière hémato-encéphalique, conduisant potentiellement à une encéphalopathie traumatique chronique (ETC) – une maladie neurodégénérative actuellement diagnostiquée uniquement à titre posthume. De nouvelles recherches confirment que cette barrière, qui protège le cerveau des substances nocives, est fréquemment compromise chez les athlètes retraités, ce qui est en corrélation avec un déclin cognitif. Cette découverte ouvre la voie à un diagnostic, une prévention et un traitement plus précoces de l’ETC, ainsi que des troubles neurologiques associés.
La barrière endommagée : un lien clé avec le CTE
Les chercheurs ont scanné le cerveau de 47 athlètes retraités de sports de contact, les comparant à ceux qui ont participé à des sports sans contact et à des individus sans expérience sportive. En utilisant des agents de contraste IRM, ils ont découvert que 17 des athlètes pratiquant des sports de contact présentaient une fuite significative à travers la barrière hémato-encéphalique, indiquant des dommages importants. L’agent de contraste est à peine apparu dans le cerveau de ceux qui n’avaient pas subi de chocs répétés à la tête.
Il ne s’agit pas seulement d’une observation : les athlètes présentant des lésions de barrière plus graves ont également obtenu de moins bons résultats aux tests cognitifs et de mémoire. Les résultats suggèrent que la perturbation des barrières est un facteur précoce de CTE, qui se manifeste par des troubles cognitifs, une perte de mémoire, une dépression et une instabilité émotionnelle.
Comment les impacts répétés causent des dommages
La barrière hémato-encéphalique n’est pas une paroi rigide mais un système dynamique de cellules étroitement emballées tapissant les vaisseaux sanguins du cerveau. Les collisions répétées et les mouvements de coup de lapin brisent ces joints cellulaires, rendant la barrière perméable. Une fois percées, les protéines, les cellules immunitaires et les substances inflammatoires pénètrent dans le cerveau, déclenchant une inflammation et des dommages. L’analyse post-mortem des cerveaux atteints de CTE l’a confirmé : les zones touchées ont montré une infiltration de cellules immunitaires et de protéines sanguines.
Ce processus est également lié à la maladie d’Alzheimer, où un affaiblissement de la barrière hémato-encéphalique permet à des substances similaires de pénétrer dans le cerveau. Les deux conditions partagent une accumulation anormale de la protéine tau, qui se replie mal après un traumatisme crânien ou le vieillissement. L’inflammation et la perturbation amplifient le mauvais repliement de la protéine Tau, entraînant un déclin cognitif.
Potentiel de diagnostic et de traitement précoces
Actuellement, l’ETC ne peut être confirmée qu’après le décès par autopsie. Cependant, la technique d’IRM utilisée dans cette étude pourrait potentiellement étayer un diagnostic chez des individus vivants présentant des symptômes. Les chercheurs suggèrent également que la surveillance du risque de CTE chez les athlètes actifs pourrait être possible grâce à des études plus approfondies.
Plus important encore, si la perturbation de la barrière hémato-encéphalique est un facteur précoce de CTE, les interventions pourraient se concentrer sur le renforcement ou la réparation de la barrière. Des médicaments comme le bevacizumab (qui réduit les fuites des vaisseaux sanguins) et la minocycline (un anti-inflammatoire) sont à l’étude, ainsi que d’autres thérapies émergentes.
L’objectif est d’intervenir précocement, avant que la pathologie tau ne s’enracine, en protégeant le système vasculaire cérébral et en calmant la réponse inflammatoire.
Cette recherche marque une étape importante vers la compréhension et potentiellement l’atténuation de l’ETC, allant au-delà des diagnostics post-mortem vers des stratégies proactives de prévention et de traitement.
