Traumi cranici ripetuti negli sport di contatto come calcio, rugby e boxe possono causare danni permanenti alla barriera emato-encefalica, portando potenzialmente all’encefalopatia traumatica cronica (CTE), una condizione neurodegenerativa attualmente diagnosticata solo postuma. Una nuova ricerca conferma che questa barriera, che protegge il cervello dalle sostanze nocive, è spesso compromessa negli atleti in pensione, correlandosi al declino cognitivo. Questa scoperta apre percorsi per la diagnosi, la prevenzione e il trattamento più precoci della CTE, nonché dei disturbi neurologici correlati.
La barriera danneggiata: un collegamento chiave al CTE
I ricercatori hanno scansionato il cervello di 47 atleti di sport di contatto in pensione, confrontandoli con quelli che hanno partecipato a sport senza contatto e con individui senza esperienza atletica. Utilizzando agenti di contrasto per MRI, hanno scoperto che 17 atleti di sport di contatto presentavano perdite significative attraverso la barriera emato-encefalica, indicando un danno sostanziale. L’agente di contrasto è apparso a malapena nel cervello di coloro che non avevano subito ripetuti impatti alla testa.
Questa non è solo un’osservazione: gli atleti con danni alla barriera più gravi hanno ottenuto risultati peggiori anche nei test cognitivi e di memoria. I risultati suggeriscono che la rottura della barriera è un fattore precoce di CTE, che si manifesta come deterioramento cognitivo, perdita di memoria, depressione e instabilità emotiva.
In che modo gli impatti ripetuti causano danni
La barriera emato-encefalica non è un muro rigido ma un sistema dinamico di cellule strettamente raggruppate che rivestono i vasi sanguigni cerebrali. Collisioni ripetute e movimenti di colpo di frusta allentano questi sigilli cellulari, rendendo permeabile la barriera. Una volta violate, proteine, cellule immunitarie e sostanze infiammatorie entrano nel cervello, innescando infiammazione e danni. L’analisi post mortem del cervello con CTE lo ha confermato: le aree colpite hanno mostrato infiltrazione di cellule immunitarie e proteine del sangue.
Questo processo è legato anche al morbo di Alzheimer, dove un indebolimento della barriera emato-encefalica consente a sostanze simili di entrare nel cervello. Entrambe le condizioni condividono un accumulo anomalo della proteina tau, che si ripiega male dopo lesioni alla testa o invecchiamento. L’infiammazione e l’interruzione amplificano il misfolding del tau, determinando il declino cognitivo.
Potenziale per la diagnosi e il trattamento precoci
Attualmente, la CTE può essere confermata solo dopo la morte tramite autopsie. Tuttavia, la tecnica MRI utilizzata in questo studio potrebbe potenzialmente supportare una diagnosi in individui viventi che presentano sintomi. I ricercatori suggeriscono inoltre che il monitoraggio del rischio di CTE negli atleti attivi potrebbe essere possibile con ulteriori studi.
Ancora più importante, se la rottura della barriera ematoencefalica fosse un fattore precoce di CTE, gli interventi potrebbero concentrarsi sul rafforzamento o sulla riparazione della barriera. Farmaci come il bevacizumab (che riduce la permeabilità dei vasi sanguigni) e la minociclina (un antinfiammatorio) sono oggetto di studio, insieme ad altre terapie emergenti.
L’obiettivo è intervenire precocemente, prima che la patologia tau si radichi, proteggendo il sistema vascolare del cervello e calmando la risposta infiammatoria.
Questa ricerca segna un passo significativo verso la comprensione e la potenziale mitigazione della CTE, andando oltre le diagnosi post mortem verso strategie proattive di prevenzione e trattamento.
