Herhaald hoofdtrauma bij contactsporten zoals voetbal, rugby en boksen kan blijvende schade aan de bloed-hersenbarrière veroorzaken, wat mogelijk kan leiden tot chronische traumatische encefalopathie (CTE) – een neurodegeneratieve aandoening die momenteel pas postuum wordt gediagnosticeerd. Nieuw onderzoek bevestigt dat deze barrière, die de hersenen beschermt tegen schadelijke stoffen, vaak wordt aangetast bij gepensioneerde atleten, wat correleert met cognitieve achteruitgang. Deze ontdekking opent wegen voor eerdere diagnose, preventie en behandeling van CTE, evenals gerelateerde neurologische aandoeningen.
De beschadigde barrière: een belangrijke link naar CTE
Onderzoekers hebben de hersenen van 47 gepensioneerde contactsportatleten gescand en vergeleken met degenen die aan contactloze sporten hebben deelgenomen en met individuen zonder atletische achtergrond. Met behulp van MRI-contrastmiddelen ontdekten ze dat 17 van de contactsporters aanzienlijke lekkage vertoonden over de bloed-hersenbarrière, wat wijst op aanzienlijke schade. Het contrastmiddel verscheen nauwelijks in de hersenen van degenen die geen herhaalde hoofdstoten hadden ervaren.
Dit is niet alleen maar een observatie: de atleten met ernstigere barrièreschade presteerden ook slechter op cognitieve en geheugentests. De bevindingen suggereren dat verstoring van de barrière een vroege oorzaak is van CTE, die zich manifesteert als cognitieve stoornissen, geheugenverlies, depressie en emotionele instabiliteit.
Hoe herhaalde schokken schade veroorzaken
De bloed-hersenbarrière is geen stijve wand, maar een dynamisch systeem van dicht opeengepakte cellen die de bloedvaten van de hersenen bekleden. Herhaalde botsingen en whiplash-bewegingen maken deze cellulaire afdichtingen los, waardoor de barrière doorlaatbaar wordt. Eenmaal doorbroken komen eiwitten, immuuncellen en ontstekingsstoffen de hersenen binnen, wat ontstekingen en schade veroorzaakt. Postmortemanalyse van hersenen met CTE bevestigde dit: de getroffen gebieden vertoonden infiltratie van immuuncellen en bloedeiwitten.
Dit proces houdt ook verband met de ziekte van Alzheimer, waarbij een verzwakking van de bloed-hersenbarrière ervoor zorgt dat soortgelijke stoffen de hersenen binnendringen. Beide aandoeningen hebben een abnormale opbouw van het eiwit tau gemeen, dat verkeerd gevouwen raakt na hoofdletsel of veroudering. De ontsteking en verstoring versterken het verkeerd opvouwen van tau, wat cognitieve achteruitgang veroorzaakt.
Potentieel voor vroege diagnose en behandeling
Momenteel kan CTE alleen worden bevestigd na overlijden door middel van autopsies. De MRI-techniek die in dit onderzoek wordt gebruikt, zou echter mogelijk een diagnose kunnen ondersteunen bij levende individuen die symptomen vertonen. Onderzoekers suggereren ook dat het monitoren van het CTE-risico bij actieve atleten mogelijk kan zijn met verder onderzoek.
Belangrijker nog: als verstoring van de bloed-hersenbarrière een vroege oorzaak van CTE is, kunnen interventies zich richten op het versterken of repareren van de barrière. Geneesmiddelen zoals bevacizumab (dat het lekken van bloedvaten vermindert) en minocycline (een ontstekingsremmer) worden onderzocht, samen met andere opkomende therapieën.
Het doel is om vroeg in te grijpen, voordat tau-pathologie zich verankert, door het vaatstelsel van de hersenen te beschermen en de ontstekingsreactie te kalmeren.
Dit onderzoek markeert een belangrijke stap in de richting van het begrijpen en mogelijk verminderen van CTE, waarbij de stap verder gaat dan postmortem-diagnoses naar proactieve preventie- en behandelingsstrategieën.
