Naukowcy zidentyfikowali metabolit we krwi pytonów, który może prowadzić do nowych metod leczenia otyłości, potencjalnie pozwalających uniknąć skutków ubocznych istniejących leków, takich jak Ozempic. Odkrycie wynika z badań nad niezwykłą elastycznością metaboliczną pytonów, które są w stanie wytrzymać długie okresy postu, po których następują masowe okresy żerowania.
Wydzielanie metaboliczne pytonów
Pytony wykazują niezwykłe fizjologiczne przystosowanie do swojego stylu życia, który obejmuje okresy głodu i obfitości pożywienia. Po zjedzeniu dużej ofiary ich metabolizm przyspiesza nawet 40-krotnie, wielkość serca może zwiększyć się o ponad 24%, a mikrobiota jelitowa przygotowuje się na rzadkie, ale znaczące przyjmowanie pokarmu. Naukowcy skupiają się obecnie na produktach ubocznych tej aktywności bakterii we krwi węży.
pTOS: Zidentyfikowano kluczowy metabolit
W badaniu prowadzonym przez Leslie Leinwand z Uniwersytetu Colorado Boulder i Jonathona Longa z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowano próbki krwi pobrane od pytonów kulistych i pytonów birmańskich. Spośród 208 metabolitów, których stężenie było znacząco zwiększone, O-siarczan para-tyraminy (pTOS) wzrósł ponad 1000-krotnie. Związek ten jest wytwarzany przez bakterie jelitowe podczas rozkładu aminokwasu tyrozyny.
Wpływ na metabolizm ssaków
Chociaż skutki pTOS u ludzi pozostają w dużej mierze nieznane, wstępne badania na myszach dają obiecujące wyniki. Zarówno myszy otyłe, jak i myszy o normalnej wadze jadły znacznie mniej po otrzymaniu dużych dawek pTOS, co skutkowało utratą masy ciała bez typowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych, utraty masy mięśniowej lub zmniejszenia energii związanej z innymi terapiami.
Aktywacja neuronów sytości
Badanie wykazało, że pTOS aktywowało neurony w brzuszno-przyśrodkowym podwzgórzu, krytycznym obszarze mózgu regulującym głód, sytość i równowagę energetyczną. Sugeruje to, że pTOS naśladuje naturalny sygnał mózgu wskazujący odpowiednie spożycie pokarmu, podobnie jak u pytonów.
Przyszłe perspektywy terapii ludzi
Leinwand uważa, że odkrycie może doprowadzić do opracowania leków hamujących apetyt, wywołujących mniej skutków ubocznych niż istniejące leki GLP-1. Chociaż potrzebne są dalsze badania, aby przełożyć te odkrycia na medycynę ludzką, niniejsze badanie podkreśla potencjał badania ekstremalnych adaptacji metabolicznych w przyrodzie w celu opracowania innowacyjnych metod leczenia.
„Zasadniczo odkryliśmy środek tłumiący apetyt, który działa u myszy, nie powodując niektórych skutków ubocznych leków GLP-1” – powiedział Leinwand.
Odkrycie to podkreśla znaczenie wyjścia poza tradycyjne modele zwierzęce, takie jak myszy i szczury, w celu zbadania ekstremalnych parametrów metabolicznych występujących u innych gatunków w celu uzyskania potencjalnych przełomów w zdrowiu ludzkim.
