Ранні дослідження вказують на новий підхід до лікування хронічного нервового болю: пряме постачання нервів свіжими мітохондріями, електростанціями клітин. Дослідження, проведене на клітинах мишей, живих тварин і людських тканин, виявило критичну, але раніше недооцінювану роль опорних клітин у нервовій системі. Ці клітини, відомі як супутникові гліальні клітини, активно віддають мітохондрії больовим нервам. Порушення цього процесу призводять до енергетичного виснаження нервів, викликаючи дисфункцію та хронічний біль.
Енергетична криза в нервових клітинах
Нерви потребують постійного надходження енергії, щоб нормально функціонувати. Якщо нерви не отримують достатньої кількості мітохондрій, вони можуть спонтанно запускатися навіть без зовнішніх подразників. Ця нерегульована активність викликає хронічний біль і зрештою може призвести до дегенерації нерва. Як пояснює старший автор дослідження Ру-Ронг Чжі: «Якщо ви стріляєте як божевільний, зрештою цей нейрон, ймовірно, виродиться». Дослідження, опубліковане в журналі Nature, показує, що відновлення функції мітохондрій може запобігти цьому збою.
Як гліальні клітини доставляють енергію
Дослідження було зосереджено на супутникових гліальних клітинах, які фізично обертаються навколо нервових корінців біля спинного мозку. Ці клітини розширюють мікроскопічні структури, які називаються тунельними нанотрубками, щоб безпосередньо доставити мітохондрії до нервів. Ця передача відбувається через ці трубочки, крихітні везикули, що виділяються гліальними клітинами, або спеціальні канали між клітинними мембранами. Дослідники відстежували процес за допомогою флуоресцентних міток, підтверджуючи, що мітохондрії з гліальних клітин успішно досягли нервових волокон.
Переривання цього мітохондріального переносу у мишей підвищило чутливість до болю, підтверджуючи його важливість. Миші з пошкодженням нервів, викликаним хіміотерапією або діабетом, також показали порушення мітохондріального метаболізму, що сприяло хронічному болю. І навпаки, трансплантація здорових гліальних клітин полегшила біль, забезпечивши свіжий запас мітохондрій, що виробляють енергію.
Нерівномірний розподіл і майбутні наслідки
Дослідження також виявило, що більші нервові волокна отримали більше мітохондрій від гліальних клітин, ніж менші. Цей переважний розподіл залишається нез’ясованим, але може пояснити, чому дрібні волокна більш вразливі до пошкодження при таких станах, як діабет і хіміотерапія, що призводить до таких симптомів, як оніміння та печіння.
Результати свідчать про потенційні методи лікування, спрямовані на підвищення активності гліальних клітин для посилення обміну мітохондріями або навіть прямого введення очищених мітохондрій у нерви. Дослідження також кидає виклик традиційному погляду на гліальні клітини як на «клей» для нервової системи, позиціонуючи їх як активних учасників функції нейронів. Здатність транспортувати великі органели, такі як мітохондрії, через нанотрубки вказує на глибший і більш взаємопов’язаний зв’язок між нейронами та гліальними клітинами, ніж вважалося раніше.
Наслідки дослідження виходять за межі лікування болю, пропонуючи нове уявлення про те, як функціонують нейронні мережі та як гліальні клітини можуть відігравати набагато більш динамічну роль у підтримці здоров’я нервів.
